كشف خبراء أن الحالات الشديدة لـ “كوفيد-19” تؤدي إلى حالة غامضة، حيث يتفشى نظام المناعة في الجسم ويبدأ في مهاجمة الخلايا السليمة، بدلا من تلك المصابة فقط.
وتُعرف هذه الحالة المطولة من التخريب الذاتي باسم “عاصفة السيتوكين”، ويمكن أن تكون قاتلة، لكن الباحثين كافحوا لفهم كيفية عملها وكيفية علاجها.
والآن، ركّز بحث جديد على كيفية تطور عدوى الفيروس التاجي في الفئران، ووجد أن عاصفة السيتوكينات هي حلقة مفرغة، ما يؤدي إلى الإفراط في إنتاج اثنين من بروتينات الإشارة تسمى عامل نخر الورم ألفا-(TNF) وinterferon (INF) -gamma، حيث تعمل معا لإحداث حالة خطيرة يمكن أن تؤدي إلى الالتهاب وتلف الأعضاء والموت في نهاية المطاف.
ولكن الدراسة التي أجريت على الفئران، وجدت أن استخدام الأجسام المضادة الموجودة مسبقا والمصممة لمكافحة هذه البروتينات، هي وسيلة فعالة لمنع الموت في الحالات الشديدة من “كوفيد-19”.
وقال المعد المشارك للدراسة ثيرومالا ديفي كانيغانتي، من قسم علم المناعة St. Jude في تينيسي: “يعد فهم المسارات والآليات التي تقود هذا الالتهاب أمرا بالغ الأهمية لتطوير استراتيجيات علاج فعالة. حددنا السيتوكينات التي تنشط مسارات موت الخلايا الالتهابية ولديها إمكانات كبيرة لعلاج “كوفيد-19″، وغيره من الأمراض القاتلة للغاية، بما في ذلك الإنتان”.
وتأتي السيتوكينات عبارة عن بروتينات إشارات صغيرة تُضخ من قبل خلايا الجهاز المناعي، لإخبار الخلايا الأخرى بما يجب القيام به. إنها حيوية في الاستجابة المناعية، حيث يمكن أن تحد من انتشار الفيروس، لكن بعضها يؤدي أيضا إلى حدوث التهاب، وهو جزء طبيعي من الاستجابة المناعية، ويرى خلايا الدم البيضاء تتدفق إلى موقع الإصابة لمحاربتها.
ومع ذلك، فإن الالتهاب مسؤول أيضا عن بعض اضطرابات المناعة الذاتية، مثل التهاب المفاصل، حيث يسبب الجسم الالتهاب على الرغم من عدم وجود سبب.
وفي وقت مبكر من الوباء، رُصد دليل على فرط نشاط إنتاج السيتوكينات، وصاغ العلماء مصطلح “عاصفة السيتوكين” لوصف الحالة، التي تؤدي إلى التهاب حاد في الجهاز التنفسي بالإضافة إلى تلف الرئة وفشل الأعضاء والموت لدى مرضى “كوفيد-19” الحاد، لكن كيفية عملها ظلت لغزا حتى الآن.
وركز الدكتور كانيغانتي على السيتوكينات الأكثر شيوعا في مرضى “كوفيد-19″، وأجرى تجارب مضبوطة على الفئران. وكشفوا عن عدم وجود سيتوكين واحد تسبب في الحالة التي شوهدت في مرضى “كوفيد-19”.
ثم بدأ الباحثون بدمج السيتوكينات وحولوا 28 توليفة مختلفة، مع تزاوج واحد فقط أطلق الاستجابة المميتة.
وتبين أن TNF-alpha وINF-gamma تسببان عملية تسمى PANoptosis، والتي تؤدي إلى ثلاثة مسارات تقتل الخلايا: الحُقن وموت الخلايا المبرمج والنخر، وكلها تعمل بطرق مختلفة قليلا، ولكنها جميعها آليات محددة مصممة لقتل الخلايا.
ويؤدي وجود السيتوكينات المرتفعة إلى استهداف عدد كبير جدا من الخلايا وقتلها، كما أن تراكم الخلايا الميتة يغذي الالتهاب. وهذا، بدوره، يطلق المزيد من السيتوكينات، ما يخلق حلقة مفرغة.
ولدى الفئران غير المصابة بالفيروس التاجي، قدّم الباحثون مزيجا من TNF-alpha وIFN-gamma، ووجدوا أنها تسببت في أضرار مشابهة لما شوهد في حالات “كوفيد-19”.
ومن خلال رسم خرائط لهذه المسارات، يعرف الباحثون الآن أي منها يمكن أن تستهدفه الأدوية من أجل علاج الحالة.
وتوجد الأجسام المضادة التي تستهدف وتحيّد السيتوكينات بالفعل، وتستخدم في علاج الأمراض الالتهابية الأخرى.
وقال الدكتور كانيغانتي إن النتائج تربط موت الخلايا الالتهابية الناجم عن TNF-alpha وIFN-gamma بـ “كوفيد-19”.
وتشير النتائج أيضا إلى أن العلاجات التي تستهدف تركيبة السيتوكينات هذه، مرشحة للتجارب السريرية السريعة ليس فقط لعلاج “كوفيد-19″، ولكن أيضا العديد من الاضطرابات الأخرى المميتة المرتبطة بعاصفة السيتوكين.
سنمار سورية الإخباري
